Cuando la atmósfera terrestre pasó de ser reductora a oxidante, el oxígeno (O2) se convirtió en la mejor forma de almacenamiento de la energía biológica. La tensión de O? en las células les permite aumentar la energía disponible para cualquier proceso (andar, correr), aunque tiene el inconveniente de que produce radicales libres, debido a las formas de oxidación que pueden ser perjudiciales para la salud. Pero las células tienen sus mecanismos de defensa:
por ejemplo, las membranas celulares, los mecanismos antioxidantes y la dificultad en aprovechar el O₂ (ver al final la ruta del O₂), cosa que no es fácil como pudiera parecer, y esto se puede comprobar al ver la diferencia entre el O? de la atmósfera (160 mm Hg) y el de las células (0,6 mm Hg).

Además, el nitrógeno forma la mayor parte de la atmósfera y es un gas inerte que suprime la oxidación.

Cuando vemos una radiografía de tórax en una serie de tv, los pulmones salen negros y pensamos que son eso que se ve. Sin embargo tienen un tejido
mínimo en comparación con lo que aparentan: en la radiografía, la mayor parte del volumen sería aire (80%), sólo un 10% correspondería al pulmón y otro 10% a la sangre que circula por él. Pero esta pequeña cantidad de tejido se extiende de una manera formidable hasta llegar a ocupar un área de 130 m² y la superficie capilar un 10% menor, lo que hace de él la mayor membrana biológica del organismo. Esto implica que tiene que ser un órgano complejo y delicado a la vez.

El pulmón tiene funciones respiratorias y no respiratorias. Por una parte, debe aportar al organismo el oxígeno (O₂) del que vivimos y por otra hacer muchas funciones no respiratorias vitales para la salud, por ejemplo filtrar las partículas que respiramos cuando hacemos deporte y sustancias de la sangre inconvenientes (restos de coágulos, células, tejido placentario), eliminar agua y CO₂, este en cantidades muy superiores al riñón, y funciones defensivas ante partículas extrañas y microbios.

Los pulmones forman parte del eje que integran ellos mismos, el corazón, la circulación (arterias, venas y capilares) y en la etapa final, la célula de cualquiera de nuestros tejidos, especialmente el músculo implicado en el deporte del que hablamos en este libro.

El pulmón sería la respiración “externa”, inhala el O2 del ambiente, de ahí pasa a la circulación pulmonar que lo manda al corazón, este bombea la sangre a todo el organismo y llega por todos los vasos de nuestro cuerpo a las células, allí están las mitocondrias que son la respiración “interna”, y lo transforman en energía para que lo podamos usar en cualquier actividad de nuestra vida: hablar, reír, comer…y hasta trabajar. Este es el sistema que une “la boca a la mitocondria”, de la respiración externa a la interna.

Todos estos componentes tienen que estar preparados para las condiciones normales y para las más exigentes, como la enfermedad, la fiebre o el ejercicio. Para ello contamos con una capacidad de adaptación a cada circunstancia extraordinaria, debido a que cada órgano lo está. El pulmón respirando más, el corazón bombeando más sangre y el aparato circulatorio dilatándose o contrayéndose según las necesidades del momento, igual que las mitocondrias  aumentan su producción de energía o la disminuyen.

Pero esta respiración de O₂ genera residuos al pasar por la célula, porque se convierte en CO₂ y hay que eliminarlo del organismo. Para ello, contamos con los pulmones que lo reciben de la circulación y lo expulsan al aire, siendo para esto muy eficaces porque su respuesta es inmediata y expelen el CO₂ al instante. Se dilatan en la inspiración y se contraen en la espiración gracias al diafragma, la bomba mecánica potente y eficaz que abre los mismos, ya que es un músculo en forma de bóveda que funciona como un pistón, sube y baja de forma permanente. Además, le ayudan en su misión otros músculos.

La parte exterior de los pulmones la recubren las pleuras y permiten su movilidad, además de protegerles de la agresión directa del exterior.

El árbol traqueo-bronquial, es la zona de conducción del aire que se ramifica en conductos cada vez más finos, hasta que llega un momento en que, de las paredes de esas ramas pequeñísimas, salen cada vez más alveolos (como burbujas) hasta que todo son alveolos, a eso es a lo que llamamos pulmones, donde se produce el intercambio gaseoso. Es decir, que tenemos una zona de conducción que son la tráquea y los bronquios, que no valen para el intercambio gaseoso y otra zona que es pulmón propiamente dicho, que es el que lo realiza. Puede haber entre 300 y 600 millones según la estatura.

Los alvéolos se hallan unidos a los capilares de forma muy íntima para que se produzca el intercambio gaseoso: aprovechamos el O₂ inspirado y expulsamos el CO₂ producido en las células. La membrana alvéolo-capilar del pulmón es unas 50 veces más fina que una hoja de papel y es la encargada de transportar o difundir el O₂ que respiramos y eliminar el CO₂, por eso nos beneficia tener un área tan grande para aprovechar el O₂ respirado, cosa que hacemos a gran velocidad, casi en un tercio de segundo ha pasado el O₂ a la sangre y va hacia el corazón. De esta manera, estamos preparados para hacerlo con rapidez en el deporte porque la difusión es casi inmediata.

Igual que la superficie alveolar es inmensa, también lo es la red capilar que permite que el intercambio gaseoso de O₂ y CO₂ sea perfecto. Esto se consigue porque al llegar la sangre a la unión alvéolocapilar los glóbulos rojos o hematíes que están dentro se ponen en fila india, de a uno, aprovechando cada uno su paso para la obtención del O₂, que se coloca en la hemoglobina que llevan éstos.

No hemos hablado de factores tan simples como la gravedad, que hace que las zonas del pulmón estén ventiladas y regadas (perfundidas con la sangre) de forma diferente según estemos de pie o tumbados: en las zonas altas o superiores habrá alvéolos más abiertos y en las zonas bajas o inferiores los vasos tendrán más sangre. Esto hace que haya una distribución desigual dependiendo de las zonas y de la postura que tengamos y el intercambio de gases puede
variar mucho. Por esto es muy importante una característica del pulmón normal: cuando baja el O₂ que respiramos las arterias del organismo se dilatan, pero
las del pulmón se contraen para equilibrar todas estas zonas diferentes y conservar lo más estable que se pueda el O₂ en la sangre.

En el caso de enfermedad, por ejemplo en la EPOC (Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, producida principalmente por el tabaco), estas diferencias entre la ventilación y el riego sanguíneo (la perfusión) son la causa más importante de que baje nuestro O₂.

Cuando respiramos, el O₂ se transporta por los bronquios a los alvéolos y allí pasa a la sangre que va a la aurícula izquierda-ventrículo izquierdo del corazón. Por lo tanto, la sangre que llega al corazón “izquierdo” representa la mezcla de lo que sale de todos los capilares pulmonares que ya se han oxigenado y está disponible para su transporte a los músculos a través del aparato cardiocirculatorio (corazón y arterias).

Una vez que las células han aprovechado el O2 generan el CO2, que es la basura, que deberá volver por las venas del organismo, las de la zona superior del cuerpo a la vena cava superior y las del resto a la vena cava inferior, ambas derivan en la aurícula derechaventrículo derecho y a los pulmones para su eliminación y “cambio” por el O2: así vemos que la sangre que llega al corazón derecho representa la mezcla de lo que sale de todos los capilares del organismo y está “contaminada” por el CO2 y tenemos que limpiarla en los pulmones al atravesar una de las maravillas de la naturaleza que es la circulación pulmonar.

Pero los vasos pulmonares son también muy activos; no sólo conducen la sangre. Por ejemplo, el endotelio vascular pulmonar -la parte del vaso en contacto con la sangre-, es el de mayor actividad metabólica del organismo y tiene tres funciones que debemos destacar:

1. La sangre fluye toda la vida sin coagularse ni estropearse nada de lo que lleva (proteínas, etc.), no hay membrana sintética que la iguale.
2. Cambia de carácter según lo que circule por la sangre, puede ser indiferente a partículas circulantes o irse en un mecanismo defensivo y digerirlas.
3. Las funciones metabólicas, como por ejemplo la eliminación del anhídrido carbónico (CO₂) y las grasas, control de la tensión arterial y otras muchas acciones.

La circulación pulmonar, está formada por arterias, venas y capilares como en cualquier parte del organismo, y cumple varios cometidos:

• Facilitar el intercambio gaseoso para extraer el O₂ del exterior a través de la membrana alvéolo-capilar y
• Oxigenar al organismo, expulsando el CO₂ al alvéolo y de ahí al aire.

Pero también tiene una función protectora del corazón, ya que funciona como un circuito de baja presión, aunque tiene prácticamente el mismo flujo de sangre que la circulación del organismo (sistémica), es como un lago que evita que el corazón se sobrecargue en momentos de esfuerzo intenso como en el deporte o en la enfermedad.

Por ejemplo, para mantener un flujo de 6 litros/ minuto necesita una presión de 20 cm de agua, pero el mismo flujo a través de una pajita de un refresco precisaría “120 cm de agua”.

El secreto está en la composición de la pared del vaso, que en el pulmón tiene poca capa muscular respecto a otras zonas del organismo y la pajita es rígida. Eso hace que el vaso pulmonar se dilate mucho y se acomode a las variaciones del flujo. Por ejemplo, al hacer deporte intenso, podemos pasar a tener un flujo sanguíneo de 25 l/ mn sin aumentar la presión pulmonar. Si los vasos fueran como las pajitas, el flujo aumentaría mucho y harían al corazón derecho insuficiente. Además, en el deporte, se “reclutan” (se abren) vasos y alvéolos que estaban cerrados en reposo para adecuarse a los cambios.

El flujo de sangre depende también de lo inflados que estén los pulmones porque al coger mucho aire los alvéolos colapsan a los capilares y al revés, al echarlo el flujo de éstos aumentaría de nuevo. Esto nos hace comprender que las condiciones normales (fisiológicas) del engranaje cardiopulmonar son complejas, porque dependen de muchos factores que las determinan, hablando sólo del individuo sano. Esto se complica y mucho en el enfermo respiratorio o cardiaco.

Al hacer deporte todo el O₂ que hemos respirado se conduce por el aparato cardiovascular hacia las células musculares.

La hemoglobina, que transporta el O₂ por la sangre de forma casi total (98%), va dentro de los hematíes o glóbulos rojos y es la que transporta el O2 desde los pulmones hasta las células musculares.

Una vez allí le espera en el citoplasma, dentro de la célula, la mioglobina, una proteína que desarrolla el músculo según la demanda de O2 de la mitocondria. La mioglobina es la que transporta el O₂ hasta las mitocondrias para que lo conviertan en energía, mediante reacciones químicas complejas que generan basura, que es el CO₂. Esta mioglobina es una proteína capaz de unirse a cantidades tan pequeñas como llegan al músculo, ver al principio la diferencia del O₂ en el aire (160 mm Hg) y en la célula (0,6 mm Hg)

Las mitocondrias (responsables de la respiración interna para que el músculo aproveche el O₂), suponen el mayor área de superficie en el camino de la difusión del O₂. Las mitocondrias son un pequeño y muy numeroso laboratorio interno que aprovecha nuestra energía (O₂)
y la convierte en CO₂.

Están formadas por 1000-1500 proteínas diferentes y en cada tejido pueden desempeñar funciones distintas a las que vemos en el músculo (por ejemplo, en las glándulas suprarrenales producen esteroides y en la médula ósea el grupo “hemo”, que es el que transporta la hemoglobina dentro de los hematíes).

¿Cuánto ejercicio podemos hacer? Cuanto más ejercicio de larga duración (aeróbico) hagamos, el organismo fabricará más mitocondrias. Si hacemos vida sedentaria, ¿para qué las queremos? El límite al consumo de O₂ es directamente proporcional a la cantidad de mitocondrias disponibles y la longitud de los capilares del músculo está en relación directa con el volumen de mitocondrias; Es decir que, en el músculo, el suministrador de O₂ (capilares) y el consumidor de O₂ (mitocondrias) están en relación directa con el consumo de O₂ durante el ejercicio.

Hemos dicho al principio que no es fácil aprovechar el O₂ que respiramos. La explicación está en la ruta del O₂. Mientras respiramos aire el O₂ llega a
nuestros alvéolos y atraviesa el capilar pulmonar, donde se introduce dentro de los glóbulos rojos. Este paso es fácil, pero luego tiene que entrar, dentro de los glóbulos rojos, en la estructura de la hemoglobina y esto cuesta más, a pesar de que hemos visto que la difusión es rapidísima.

Una vez unida a la hemoglobina, se transporta con ella hacia los tejidos y va donando O₂ a los mismos. Cuando llega a los músculos la presión de O2 es ya muy baja y necesita una molécula que facilite el camino a la mitocondria: aquí aparece la mioglobina que se lo lleva y finaliza el ciclo una vez en el interior de la mitocondria. Por todo ello, vemos que la oxigenación no es tan fácil como parece y esto también nos protege de un exceso de los radicales libres que produce la misma.

En el organismo enfermo o en el ejercicio intenso todos estos pasos se tienen que acelerar para suplir las demandas de O₂ del organismo.

La disnea puede definirse como sensación subjetiva de falta de aire o “ahogo”, y cuando aparece en relación con el ejercicio, podría describirse como una percepción de malestar al respirar que aparece con un nivel de actividad que, en condiciones normales, no debería causar ese tipo de malestar.

Por lo tanto, la disnea es uno de los síntomas más frecuentes de los pacientes que padecen enfermedades cardiopulmonares y consideramos que es necesario evaluarla de forma minuciosa por diferentes razones.

Es un motivo habitual de búsqueda de atención médica por parte de los pacientes. Suele progresar a medida que la enfermedad avanza y puede afectar hasta la mitad de los pacientes con patologías crónicas.

Guarda una relación estrecha con la calidad de vida percibida y la intolerancia al ejercicio, conduciendo en muchas ocasiones a un círculo vicioso, que se caracteriza por evitar realizar dicha actividad física, con la consecuente pérdida de masa muscular y de capacidad funcional respiratoria.

Otro punto a destacar acerca de la disnea, es que se considera un factor predictivo de mortalidad en diversas patologías como se describirá posteriormente.

Por todo ello, conocer la fisiología cardiopulmonar en situaciones patológicas resulta fundamental de cara a poder identificar los factores que hayan podido causar la aparición de la disnea, con el objetivo de manejarla y tratarla lo mejor posible.

Podríamos resumir que la disnea es fruto de la relación entre dos mecanismos:

• Unos componentes sensoriales de calidad e intensidad que conducen información a través del sistema nervioso hacia el cerebro, relativa a las alteraciones respiratorias que se estén produciendo, y
• Otro mecanismo que podríamos denominar “afectivo” que identifica estas sensaciones como “desagradables”.

Hay diferentes métodos para cuantificar o evaluar esta disnea percibida por el paciente, tanto su intensidad como su naturaleza. La prueba de esfuerzo cardiopulmonar, realizada en bicicleta bajo monitorización continua y con incrementos progresivos de carga, es la más validada a nivel científico y nos permite
entender los mecanismos que subyacen a la disnea durante el ejercicio, así como ayudar a identificar otros mecanismos no relacionados o independientes de la enfermedad que, a priori, es la causante de los síntomas.

Sabemos que durante el ejercicio, nuestra respiración se adapta a las demandas de los músculos y del sistema cardiovascular.

Antes de explicar qué es lo que ocurre en pacientes con patologías crónicas, es necesario saber que en los sujetos sanos la reserva del aparato respiratorio está
conservada en condiciones normales, y el ejercicio desempeñado está limitado por alcanzar la máxima capacidad del aparato locomotor o del cardiovascular, por lo que la fatiga muscular suele ser la causa de interrumpir el ejercicio, siendo la disnea proporcional al aumento de la ventilación por minuto, que depende del esfuerzo de las contracciones de los músculos que intervienen en la mecánica respiratoria.

En estos casos, más que disnea, podríamos hablar de sensación intensificada de esfuerzo o trabajo respiratorio, ya que dicha sensación representa una respuesta ventilatoria esperada a un esfuerzo de alta intensidad.

Pasamos de la fisiología en la salud a las consecuencias clínicas en las patologías cardiopulmonares. En los pacientes con las enfermedades que se van a describir a continuación, frecuentemente existe una limitación durante el ejercicio, en comparación con sujetos sanos de la misma edad, mostrando mayor disnea con determinados niveles de carga de trabajo, ventilación por minuto y consumo de oxígeno.

Comenzamos con la EPOC, que se caracteriza por unos síntomas respiratorios y una limitación al flujo aéreo persistentes, que son consecuencia de las anomalías en la vías respiratorias, causadas por la exposición prolongada a partículas nocivas (fundamentalmente secundarias al tabaquismo), sumado a la predisposición genética del individuo a desarrollar la enfermedad, así como a otros factores.

Al ser con diferencia el tabaco el principal factor de riesgo, se considera que es una enfermedad prevenible y tratable. Es un importante reto de salud pública y, ni mucho menos, compete sólo al ámbito de la Neumología, ya que se estima que en menos de cinco años se irá en la tercera causa de muerte a nivel mundial.

Esto nos debe dar una idea de la dimensión del problema al que nos enfrentamos.

Pues bien, los pacientes con esta enfermedad perciben un mayor esfuerzo o trabajo durante la actividad física, que refleja la mayor demanda ventilatoria requerida para una tarea dada, en comparación con personas sin EPOC.

Otra explicación a la disnea percibida, serían las consecuencias fisiológicas negativas de las alteraciones de la anatomía que se van desarrollando en el tiempo en la vía aérea (bronquios, bronquiolos…) y en los propios pulmones, como ocurre en la bronquitis crónica y en el enfisema pulmonar respectivamente.

La mucosa de los bronquios se inflama y en aquellos de menor tamaño o calibre, acaba aumentando la resistencia con la que el aire puede llegar o salir de ellos. Todo ello conduce a una limitación a la hora de realizar la respiración (limitación de los flujos espiratorios).

Lógicamente, cuando realizamos un ejercicio vigoroso necesitamos incrementar la frecuencia respiratoria, el tiempo que dedicamos tanto a la inspiración como a la espiración es más corto, y en el caso de un paciente con EPOC que tenga una limitación para la espiración, se produciría un progresivo aumento del “aire atrapado” que “falta por eliminar”, lo que conduce al término conocido como hiperinsuflación pulmonar dinámica. Como consecuencia de la misma, además, se producen alteraciones sobre el tórax (caja torácica) y los músculos que intervienen en la inspiración.

A un paciente con EPOC dichas inspiraciones le suponen un esfuerzo mucho mayor, ya que no sólo debe vencer la elasticidad del pulmón, sino también la de la caja torácica, influido entre otras cosas por el acortamiento, aplanamiento y debilidad del músculo del diafragma, que pierde la capacidad de generar una tensión adecuada y condiciona una menor capacidad de expansión de la que disponen los individuos sanos.

La hiperinsuflación pulmonar dinámica puede evaluarse de forma indirecta mediante una espirometría (prueba sencilla para medir la función pulmonar y diagnosticar una EPOC, entre otras patologías) o de forma mucho más precisa mediante otra prueba de laboratorio como es la pletismografía (similar a la espirometría, pero llevada a cabo en el interior de una cabina a una determinada presión y realizando diferentes maniobras de respiración según se vaya indicando).

Es aquí donde los tratamientos broncodilatadores, comúnmente conocidos como “inhaladores”, ejercerían su efecto y beneficio clínico en los pacientes con enfermedades obstructivas de la vía aérea; no solo en la EPOC como hemos descrito, sino también en el asma bronquial que desarrolla con el tiempo una obstrucción bronquial crónica al flujo aéreo, en casos de bronquiectasias (dilataciones anormales de los bronquios con distorsión de su anatomía) y fibrosis quística, entre otros.

Estos broncodilatadores (como salbutamol, formoterol, bromuro de ipratropio…) aumentan la capacidad inspiratoria, tienen efecto sobre los flujos respiratorios y ejercen su principal función reduciendo la magnitud de la hiperinsuflación pulmonar dinámica antes explicada, y así, mejoran la tolerancia al ejercicio.

Tiene sentido que estas sustancias, que aumentan el rendimiento por los motivos anteriores, no estén permitidas en el deporte profesionalizado a dosis que superen lo establecido por los organismos reguladores. Sólo un diagnóstico certero de una patología concreta (por ejemplo, asma bronquial) permitiría el uso de estos fármacos con un rango de dosis determinado.

No solo los broncodilatadores han demostrado su beneficio clínico en estos casos de hiperinsuflación dinámica, sino que también la aplicación de oxigenoterapia durante el ejercicio en casos de enfermedades graves o avanzadas que cursan con insuficiencia respiratoria, o el uso de ventilación mecánica no invasiva (BiPAP) consiguen disminuir la disnea, aumentar la tolerancia y el tiempo de ejercicio, mediante la prolongación del tiempo respiratorio y la reducción de la frecuencia respiratoria, entre otros factores.

Otro aspecto que resulta importante destacar, independientemente de que se haya desarrollado o no una obstrucción bronquial crónica, es el efecto del consumo de tabaco sobre la ventilación pulmonar durante el ejercicio.

Se sabe que fumar disminuye el fuelle o aliento con los esfuerzos. Esto es así por muchas razones.

En primer lugar, la nicotina produce constricción de los bronquiolos terminales (los de menor calibre), lo cual aumenta la resistencia al paso del aire que entra y sale de los pulmones.

En segundo lugar, los efectos irritantes del humo del tabaco aumentan las secreciones bronquiales, y causan cierta inflamación del epitelio que recubre la mucosa de los bronquios.

Además, la nicotina paraliza los cilios que existen en la superficie de las células epiteliales respiratorias y que, normalmente, tienen la función de barrer o eliminar continuamente hacia el exterior el exceso de líquidos o de partículas extrañas alojadas en el aparato respiratorio.

Al fallar estos cilios, o llamémosles “cepillos depuradores”, se acumulan muchos residuos en la vía aérea y eso aumenta la disnea percibida. Sumando todos estos factores, incluso un fumador ligero-moderado puede sentir con cierta molestia el esfuerzo respiratorio que debe hacer para realizar un ejercicio máximo y su rendimiento, en consecuencia, puede disminuir.

En el caso de los fumadores crónicos o que han desarrollado una obstrucción crónica al flujo aéreo (EPOC) estos efectos son mucho más graves, como se ha explicado anteriormente con detalle. 

Otro subgrupo heterogéneo de enfermedades que merece la pena mencionar, por la gran limitación que tienen los pacientes que las padecen a la hora de realizar cualquier ejercicio de leve o moderada intensidad, son las enfermedades pulmonares intersticiales; es decir, aquellas en las que existe, por lo general, un engrosamiento del intersticio (para entendernos, la estructura de soporte de los alveolos, los saquitos de aire en el interior de los pulmones donde se intercambian los gases).

Esta inflamación del intersticio, que puede conducir incluso a una fibrosis, es la responsable de que al oxígeno le cueste mucho difundir desde los alveolos hacia la sangre, y esto se manifiesta en forma de una disnea de esfuerzo muy marcada por lo general.

Por otra parte, esta “rigidez” de los pulmones, hace que se expandan peor y que la capacidad pulmonar total disminuya de forma notable, además de sobrecargar de trabajo a los músculos que se encargan de la inspiración. De esta forma, el paciente se ve forzado a desarrollar un patrón de respiración rápida, superficial, y, evidentemente, menos efectiva. De entre todas las enfermedades intersticiales existentes, quizás el mejor ejemplo sea la fibrosis pulmonar idiopática.

Sabemos que el aparato respiratorio y el circulatorio están estrechamente relacionados, y que un deterioro en alguno de ellos, tiene claras consecuencias sobre el otro, fundamentalmente a medio-largo plazo. La evidencia en la literatura sobre los efectos en el corazón de las enfermedades pulmonares crónicas, y viceversa, es infinita. Cabe destacar algunos puntos  importantes para al menos ser consciente de su repercusión.

Ya que hemos descrito, en cierta forma, las características de la EPOC, sabemos que además se asocia con mucha frecuencia con la insuficiencia cardíaca en la práctica clínica diaria. El hecho de que ambas coexistan, es un dato de alta morbilidad y de mal pronóstico.

En algunos casos, podríamos decir que, aproximadamente uno de cada cuatro pacientes con insuficiencia cardíaca tiene EPOC también, y al contrario, uno de cada cinco pacientes con EPOC, tiene insuficiencia cardíaca.

Se ha observado frecuentemente que existe un mal funcionamiento del ventrículo izquierdo que, a través de la arteria aorta, es el que se encarga en mayor medida de eyectar la sangre hacia todo el torrente sanguíneo. También se ha podido comprobar que el riesgo cardiovascular en pacientes con EPOC moderada-grave es más elevado, es decir, tienen más opciones de desarrollar una cardiopatía isquémica (por ejemplo, infarto agudo de miocardio, angina de pecho…). 

Todo ello, podría explicarse porque ambas enfermedades (EPOC e insuficiencia cardíaca) tienen factores de riesgo en común como pueden ser el tabaquismo, la edad avanzada y una situación de inflamación sistémica (presencia de factores/ sustancias inflamatorias en el organismo) que con el tiempo podría inducir una arteriosclerosis, en otras palabras, obstruyendo las arterias coronarias de forma progresiva hasta que se establezca la mencionada cardiopatía isquémica. 

También es común que pacientes con EPOC avanzada desarrollen una hipertensión pulmonar o, para entendernos, un aumento de la presión en la arteria pulmonar que es la responsable de evacuar la sangre desde el ventrículo derecho. Precisamente este último, puede hacerse insuficiente con el tiempo, y acabar produciéndose una insuficiencia cardíaca derecha. 

Teniendo en cuenta que tanto EPOC como insuficiencia cardíaca comparten síntomas y signos (fatiga, disnea de esfuerzo, baja saturación de oxígeno…), hay que tratar de identificar aquellos que sean propios de cada una de ellas, complementando esta información con pruebas entre las que se incluyen el electrocardiograma, la radiografía simple de tórax, el ecocardiograma transtorácico, analítica con marcadores específicos como el pro-BNP (péptido natriurético), pruebas de función pulmonar como la espirometría, gasometría arterial…

Es por ello que debemos tener siempre en cuenta que la disnea referida por un individuo puede atribuirse a múltiples causas, y estamos obligados a realizar una anamnesis adecuada, preguntando al paciente todo lo que se considere oportuno para intentar llegar a la conclusión de que se trata de una patología de origen neumológico, cardiológico, o incluso mixto, ya que en este último caso, si se diagnostican en una fase temprana nos permite optimizar la situación y así intentar disminuir las complicaciones que pueda conllevar.  

Un 50% de pacientes con SAHS son hipertensos y un 80% de pacientes con hipertensión resistente tienen SAHS. Existe relación directa entre la gravedad del SAHS y la probabilidad de hipertensión y el SAHS es un factor causal de HTA. La CPAP reduce de forma significativa la TA principalmente en pacientes con SAHS grave, hipertensos y con buena cumplimentación de CPAP.

La presencia de IC en pacientes con SAHS es superior al 10%. El conjunto de estudios disponibles indican una mejoría significativa en la función del corazón, reducción en el número de hospitalizaciones y aumento de la supervivencia en pacientes con IC y SAHS que toleran y usan la CPAP.

La presencia de todo tipo de arritmias, especialmente la fibrilación auricular (FA) está aumentada en pacientes con SAHS. El tratamiento con CPAP en pacientes con SAHS y FA revertida por cardioversión, disminuye la probabilidad de que reaparezca la FA. 

Tipo infarto de miocardio. Se ha demostrado la existencia de una asociación entre el grado de SAHS y la probabilidad de padecer CI. 

Estudios epidemiológicos indican que la probabilidad de padecer ictus en pacientes con SAHS es de 1,6 a 4,3 veces respecto a sujetos sin SAHS.