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Hospital Universitario La Zarzuela Madrid

Corazón y deporte

Capítulo 12. Fisiología pulmonar del ejercicio y de la conexión con el corazón sano y músculo y el de las distintas patologías respiratorias en el corazón enfermo

Capítulo 12. Fisiología pulmonar del ejercicio y de la conexión con el corazón sano y músculo y el de las distintas patologías respiratorias en el corazón enfermo

 

Autores:

  • Dr. Manuel J. Callejas Berdonés. Jefe del Servicio de Neumología. Milenium Conde Duque, Las Rozas y Alcorcón
  • Dr. Guillermo Doblaré. Neumólogo. Sanitas Milenium Conde Duque
  • Dr. Roberto Larrosa Barrero. Neumología. Centro Médico Millenium Las Rozas

 

El eje pulmóncorazón- músculo en el deporte

Cuando la atmósfera terrestre pasó de ser reductora a oxidante, el oxígeno (O2) se convirtió en la mejor forma de almacenamiento de la energía biológica. La tensión de O? en las células les permite aumentar la energía disponible para cualquier proceso (andar, correr), aunque tiene el inconveniente de que produce radicales libres, debido a las formas de oxidación que pueden ser perjudiciales para la salud. Pero las células tienen sus mecanismos de defensa:
por ejemplo, las membranas celulares, los mecanismos antioxidantes y la dificultad en aprovechar el O2 (ver al final la ruta del O2), cosa que no es fácil como pudiera parecer, y esto se puede comprobar al ver la diferencia entre el O? de la atmósfera (160 mm Hg) y el de las células (0,6 mm Hg).

Además, el nitrógeno forma la mayor parte de la atmósfera y es un gas inerte que suprime la oxidación.

Cuando vemos una radiografía de tórax en una serie de tv, los pulmones salen negros y pensamos que son eso que se ve. Sin embargo tienen un tejido
mínimo en comparación con lo que aparentan: en la radiografía, la mayor parte del volumen sería aire (80%), sólo un 10% correspondería al pulmón y otro 10% a la sangre que circula por él. Pero esta pequeña cantidad de tejido se extiende de una manera formidable hasta llegar a ocupar un área de 130 m² y la superficie capilar un 10% menor, lo que hace de él la mayor membrana biológica del organismo. Esto implica que tiene que ser un órgano complejo y delicado a la vez.

El pulmón tiene funciones respiratorias y no respiratorias. Por una parte, debe aportar al organismo el oxígeno (O2) del que vivimos y por otra hacer muchas funciones no respiratorias vitales para la salud, por ejemplo filtrar las partículas que respiramos cuando hacemos deporte y sustancias de la sangre inconvenientes (restos de coágulos, células, tejido placentario), eliminar agua y CO2, este en cantidades muy superiores al riñón, y funciones defensivas ante partículas extrañas y microbios.

Los pulmones forman parte del eje que integran ellos mismos, el corazón, la circulación (arterias, venas y capilares) y en la etapa final, la célula de cualquiera de nuestros tejidos, especialmente el músculo implicado en el deporte del que hablamos en este libro.

El pulmón sería la respiración “externa”, inhala el O2 del ambiente, de ahí pasa a la circulación pulmonar que lo manda al corazón, este bombea la sangre a todo el organismo y llega por todos los vasos de nuestro cuerpo a las células, allí están las mitocondrias que son la respiración “interna”, y lo transforman en energía para que lo podamos usar en cualquier actividad de nuestra vida: hablar, reír, comer…y hasta trabajar. Este es el sistema que une “la boca a la mitocondria”, de la respiración externa a la interna.

Todos estos componentes tienen que estar preparados para las condiciones normales y para las más exigentes, como la enfermedad, la fiebre o el ejercicio. Para ello contamos con una capacidad de adaptación a cada circunstancia extraordinaria, debido a que cada órgano lo está. El pulmón respirando más, el corazón bombeando más sangre y el aparato circulatorio dilatándose o contrayéndose según las necesidades del momento, igual que las mitocondrias  aumentan su producción de energía o la disminuyen.

Pero esta respiración de O2 genera residuos al pasar por la célula, porque se convierte en CO2 y hay que eliminarlo del organismo. Para ello, contamos con los pulmones que lo reciben de la circulación y lo expulsan al aire, siendo para esto muy eficaces porque su respuesta es inmediata y expelen el COal instante. Se dilatan en la inspiración y se contraen en la espiración gracias al diafragma, la bomba mecánica potente y eficaz que abre los mismos, ya que es un músculo en forma de bóveda que funciona como un pistón, sube y baja de forma permanente. Además, le ayudan en su misión otros músculos.

La parte exterior de los pulmones la recubren las pleuras y permiten su movilidad, además de protegerles de la agresión directa del exterior.

El árbol traqueo-bronquial, es la zona de conducción del aire que se ramifica en conductos cada vez más finos, hasta que llega un momento en que, de las paredes de esas ramas pequeñísimas, salen cada vez más alveolos (como burbujas) hasta que todo son alveolos, a eso es a lo que llamamos pulmones, donde se produce el intercambio gaseoso. Es decir, que tenemos una zona de conducción que son la tráquea y los bronquios, que no valen para el intercambio gaseoso y otra zona que es pulmón propiamente dicho, que es el que lo realiza. Puede haber entre 300 y 600 millones según la estatura.

Los alvéolos se hallan unidos a los capilares de forma muy íntima para que se produzca el intercambio gaseoso: aprovechamos el O2 inspirado y expulsamos el CO2 producido en las células. La membrana alvéolo-capilar del pulmón es unas 50 veces más fina que una hoja de papel y es la encargada de transportar o difundir el O2 que respiramos y eliminar el CO2, por eso nos beneficia tener un área tan grande para aprovechar el O2 respirado, cosa que hacemos a gran velocidad, casi en un tercio de segundo ha pasado el O2 a la sangre y va hacia el corazón. De esta manera, estamos preparados para hacerlo con rapidez en el deporte porque la difusión es casi inmediata.

Igual que la superficie alveolar es inmensa, también lo es la red capilar que permite que el intercambio gaseoso de O2 y CO2 sea perfecto. Esto se consigue porque al llegar la sangre a la unión alvéolocapilar los glóbulos rojos o hematíes que están dentro se ponen en fila india, de a uno, aprovechando cada uno su paso para la obtención del O2, que se coloca en la hemoglobina que llevan éstos.

No hemos hablado de factores tan simples como la gravedad, que hace que las zonas del pulmón estén ventiladas y regadas (perfundidas con la sangre) de forma diferente según estemos de pie o tumbados: en las zonas altas o superiores habrá alvéolos más abiertos y en las zonas bajas o inferiores los vasos tendrán más sangre. Esto hace que haya una distribución desigual dependiendo de las zonas y de la postura que tengamos y el intercambio de gases puede
variar mucho. Por esto es muy importante una característica del pulmón normal: cuando baja el O2 que respiramos las arterias del organismo se dilatan, pero
las del pulmón se contraen para equilibrar todas estas zonas diferentes y conservar lo más estable que se pueda el O2 en la sangre.

En el caso de enfermedad, por ejemplo en la EPOC (Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, producida principalmente por el tabaco), estas diferencias entre la ventilación y el riego sanguíneo (la perfusión) son la causa más importante de que baje nuestro O2.

Cuando respiramos, el O2 se transporta por los bronquios a los alvéolos y allí pasa a la sangre que va a la aurícula izquierda-ventrículo izquierdo del corazón. Por lo tanto, la sangre que llega al corazón “izquierdo” representa la mezcla de lo que sale de todos los capilares pulmonares que ya se han oxigenado y está disponible para su transporte a los músculos a través del aparato cardiocirculatorio (corazón y arterias).

Una vez que las células han aprovechado el O2 generan el CO2, que es la basura, que deberá volver por las venas del organismo, las de la zona superior del cuerpo a la vena cava superior y las del resto a la vena cava inferior, ambas derivan en la aurícula derechaventrículo derecho y a los pulmones para su eliminación y “cambio” por el O2: así vemos que la sangre que llega al corazón derecho representa la mezcla de lo que sale de todos los capilares del organismo y está “contaminada” por el CO2 y tenemos que limpiarla en los pulmones al atravesar una de las maravillas de la naturaleza que es la circulación pulmonar.

Pero los vasos pulmonares son también muy activos; no sólo conducen la sangre. Por ejemplo, el endotelio vascular pulmonar -la parte del vaso en contacto con la sangre-, es el de mayor actividad metabólica del organismo y tiene tres funciones que debemos destacar:

  1. La sangre fluye toda la vida sin coagularse ni estropearse nada de lo que lleva (proteínas, etc.), no hay membrana sintética que la iguale.
  2. Cambia de carácter según lo que circule por la sangre, puede ser indiferente a partículas circulantes o irse en un mecanismo defensivo y digerirlas.
  3. Las funciones metabólicas, como por ejemplo la eliminación del anhídrido carbónico (CO2) y las grasas, control de la tensión arterial y otras muchas acciones.

La circulación pulmonar, está formada por arterias, venas y capilares como en cualquier parte del organismo, y cumple varios cometidos:

  • Facilitar el intercambio gaseoso para extraer el O2 del exterior a través de la membrana alvéolo-capilar y
  • Oxigenar al organismo, expulsando el CO2 al alvéolo y de ahí al aire.

Pero también tiene una función protectora del corazón, ya que funciona como un circuito de baja presión, aunque tiene prácticamente el mismo flujo de sangre que la circulación del organismo (sistémica), es como un lago que evita que el corazón se sobrecargue en momentos de esfuerzo intenso como en el deporte o en la enfermedad.

Por ejemplo, para mantener un flujo de 6 litros/ minuto necesita una presión de 20 cm de agua, pero el mismo flujo a través de una pajita de un refresco precisaría “120 cm de agua”.

El secreto está en la composición de la pared del vaso, que en el pulmón tiene poca capa muscular respecto a otras zonas del organismo y la pajita es rígida. Eso hace que el vaso pulmonar se dilate mucho y se acomode a las variaciones del flujo. Por ejemplo, al hacer deporte intenso, podemos pasar a tener un flujo sanguíneo de 25 l/ mn sin aumentar la presión pulmonar. Si los vasos fueran como las pajitas, el flujo aumentaría mucho y harían al corazón derecho insuficiente. Además, en el deporte, se “reclutan” (se abren) vasos y alvéolos que estaban cerrados en reposo para adecuarse a los cambios.

El flujo de sangre depende también de lo inflados que estén los pulmones porque al coger mucho aire los alvéolos colapsan a los capilares y al revés, al echarlo el flujo de éstos aumentaría de nuevo. Esto nos hace comprender que las condiciones normales (fisiológicas) del engranaje cardiopulmonar son complejas, porque dependen de muchos factores que las determinan, hablando sólo del individuo sano. Esto se complica y mucho en el enfermo respiratorio o cardiaco.

Al hacer deporte todo el O2 que hemos respirado se conduce por el aparato cardiovascular hacia las células musculares.

La hemoglobina, que transporta el O2 por la sangre de forma casi total (98%), va dentro de los hematíes o glóbulos rojos y es la que transporta el O2 desde los pulmones hasta las células musculares.

Una vez allí le espera en el citoplasma, dentro de la célula, la mioglobina, una proteína que desarrolla el músculo según la demanda de O2 de la mitocondria. La mioglobina es la que transporta el O2 hasta las mitocondrias para que lo conviertan en energía, mediante reacciones químicas complejas que generan basura, que es el CO2. Esta mioglobina es una proteína capaz de unirse a cantidades tan pequeñas como llegan al músculo, ver al principio la diferencia del O2 en el aire (160 mm Hg) y en la célula (0,6 mm Hg)

Las mitocondrias (responsables de la respiración interna para que el músculo aproveche el O2), suponen el mayor área de superficie en el camino de la difusión del O2. Las mitocondrias son un pequeño y muy numeroso laboratorio interno que aprovecha nuestra energía (O2)
y la convierte en CO2.

Están formadas por 1000-1500 proteínas diferentes y en cada tejido pueden desempeñar funciones distintas a las que vemos en el músculo (por ejemplo, en las glándulas suprarrenales producen esteroides y en la médula ósea el grupo “hemo”, que es el que transporta la hemoglobina dentro de los hematíes).

¿Cuánto ejercicio podemos hacer? Cuanto más ejercicio de larga duración (aeróbico) hagamos, el organismo fabricará más mitocondrias. Si hacemos vida sedentaria, ¿para qué las queremos? El límite al consumo de O2 es directamente proporcional a la cantidad de mitocondrias disponibles y la longitud de los capilares del músculo está en relación directa con el volumen de mitocondrias; Es decir que, en el músculo, el suministrador de O2 (capilares) y el consumidor de O2 (mitocondrias) están en relación directa con el consumo de O2 durante el ejercicio.

Hemos dicho al principio que no es fácil aprovechar el O2 que respiramos. La explicación está en la ruta del O2. Mientras respiramos aire el O2 llega a
nuestros alvéolos y atraviesa el capilar pulmonar, donde se introduce dentro de los glóbulos rojos. Este paso es fácil, pero luego tiene que entrar, dentro de los glóbulos rojos, en la estructura de la hemoglobina y esto cuesta más, a pesar de que hemos visto que la difusión es rapidísima.

Una vez unida a la hemoglobina, se transporta con ella hacia los tejidos y va donando O2 a los mismos. Cuando llega a los músculos la presión de O2 es ya muy baja y necesita una molécula que facilite el camino a la mitocondria: aquí aparece la mioglobina que se lo lleva y finaliza el ciclo una vez en el interior de la mitocondria. Por todo ello, vemos que la oxigenación no es tan fácil como parece y esto también nos protege de un exceso de los radicales libres que produce la misma.

En el organismo enfermo o en el ejercicio intenso todos estos pasos se tienen que acelerar para suplir las demandas de O2 del organismo.

Fisiopatología pulmonar del ejercicio y de la conexión con el corazón en distintas patologías respiratorias. EPOC.

Una vez descrita con detalle la fisiología cardiopulmonar durante el ejercicio en un corazón y pulmón sanos, sin patologías que impidan su correcto funcionamiento, es necesario conocer qué es lo que ocurre en casos de enfermedades respiratorias crónicas, así como su influencia en el corazón enfermo.

La disnea puede definirse como sensación subjetiva de falta de aire o “ahogo”, y cuando aparece en relación con el ejercicio, podría describirse como una percepción de malestar al respirar que aparece con un nivel de actividad que, en condiciones normales, no debería causar ese tipo de malestar.

Por lo tanto, la disnea es uno de los síntomas más frecuentes de los pacientes que padecen enfermedades cardiopulmonares y consideramos que es necesario evaluarla de forma minuciosa por diferentes razones.

Es un motivo habitual de búsqueda de atención médica por parte de los pacientes. Suele progresar a medida que la enfermedad avanza y puede afectar hasta la mitad de los pacientes con patologías crónicas.

Guarda una relación estrecha con la calidad de vida percibida y la intolerancia al ejercicio, conduciendo en muchas ocasiones a un círculo vicioso, que se caracteriza por evitar realizar dicha actividad física, con la consecuente pérdida de masa muscular y de capacidad funcional respiratoria.

Otro punto a destacar acerca de la disnea, es que se considera un factor predictivo de mortalidad en diversas patologías como se describirá posteriormente.

Por todo ello, conocer la fisiología cardiopulmonar en situaciones patológicas resulta fundamental de cara a poder identificar los factores que hayan podido causar la aparición de la disnea, con el objetivo de manejarla y tratarla lo mejor posible.

Podríamos resumir que la disnea es fruto de la relación entre dos mecanismos:

  • Unos componentes sensoriales de calidad e intensidad que conducen información a través del sistema nervioso hacia el cerebro, relativa a las alteraciones respiratorias que se estén produciendo, y
  • Otro mecanismo que podríamos denominar “afectivo” que identifica estas sensaciones como “desagradables”.

Hay diferentes métodos para cuantificar o evaluar esta disnea percibida por el paciente, tanto su intensidad como su naturaleza. La prueba de esfuerzo cardiopulmonar, realizada en bicicleta bajo monitorización continua y con incrementos progresivos de carga, es la más validada a nivel científico y nos permite
entender los mecanismos que subyacen a la disnea durante el ejercicio, así como ayudar a identificar otros mecanismos no relacionados o independientes de la enfermedad que, a priori, es la causante de los síntomas.

Sabemos que durante el ejercicio, nuestra respiración se adapta a las demandas de los músculos y del sistema cardiovascular.

Antes de explicar qué es lo que ocurre en pacientes con patologías crónicas, es necesario saber que en los sujetos sanos la reserva del aparato respiratorio está
conservada en condiciones normales, y el ejercicio desempeñado está limitado por alcanzar la máxima capacidad del aparato locomotor o del cardiovascular, por lo que la fatiga muscular suele ser la causa de interrumpir el ejercicio, siendo la disnea proporcional al aumento de la ventilación por minuto, que depende del esfuerzo de las contracciones de los músculos que intervienen en la mecánica respiratoria.

En estos casos, más que disnea, podríamos hablar de sensación intensificada de esfuerzo o trabajo respiratorio, ya que dicha sensación representa una respuesta ventilatoria esperada a un esfuerzo de alta intensidad.

Pasamos de la fisiología en la salud a las consecuencias clínicas en las patologías cardiopulmonares. En los pacientes con las enfermedades que se van a describir a continuación, frecuentemente existe una limitación durante el ejercicio, en comparación con sujetos sanos de la misma edad, mostrando mayor disnea con determinados niveles de carga de trabajo, ventilación por minuto y consumo de oxígeno.

Comenzamos con la EPOC, que se caracteriza por unos síntomas respiratorios y una limitación al flujo aéreo persistentes, que son consecuencia de las anomalías en la vías respiratorias, causadas por la exposición prolongada a partículas nocivas (fundamentalmente secundarias al tabaquismo), sumado a la predisposición genética del individuo a desarrollar la enfermedad, así como a otros factores.

Al ser con diferencia el tabaco el principal factor de riesgo, se considera que es una enfermedad prevenible y tratable. Es un importante reto de salud pública y, ni mucho menos, compete sólo al ámbito de la Neumología, ya que se estima que en menos de cinco años se irá en la tercera causa de muerte a nivel mundial.

Esto nos debe dar una idea de la dimensión del problema al que nos enfrentamos.

Pues bien, los pacientes con esta enfermedad perciben un mayor esfuerzo o trabajo durante la actividad física, que refleja la mayor demanda ventilatoria requerida para una tarea dada, en comparación con personas sin EPOC.

Otra explicación a la disnea percibida, serían las consecuencias fisiológicas negativas de las alteraciones de la anatomía que se van desarrollando en el tiempo en la vía aérea (bronquios, bronquiolos…) y en los propios pulmones, como ocurre en la bronquitis crónica y en el enfisema pulmonar respectivamente.

La mucosa de los bronquios se inflama y en aquellos de menor tamaño o calibre, acaba aumentando la resistencia con la que el aire puede llegar o salir de ellos. Todo ello conduce a una limitación a la hora de realizar la respiración (limitación de los flujos espiratorios).

Lógicamente, cuando realizamos un ejercicio vigoroso necesitamos incrementar la frecuencia respiratoria, el tiempo que dedicamos tanto a la inspiración como a la espiración es más corto, y en el caso de un paciente con EPOC que tenga una limitación para la espiración, se produciría un progresivo aumento del “aire atrapado” que “falta por eliminar”, lo que conduce al término conocido como hiperinsuflación pulmonar dinámica. Como consecuencia de la misma, además, se producen alteraciones sobre el tórax (caja torácica) y los músculos que intervienen en la inspiración.

A un paciente con EPOC dichas inspiraciones le suponen un esfuerzo mucho mayor, ya que no sólo debe vencer la elasticidad del pulmón, sino también la de la caja torácica, influido entre otras cosas por el acortamiento, aplanamiento y debilidad del músculo del diafragma, que pierde la capacidad de generar una tensión adecuada y condiciona una menor capacidad de expansión de la que disponen los individuos sanos.

La hiperinsuflación pulmonar dinámica puede evaluarse de forma indirecta mediante una espirometría (prueba sencilla para medir la función pulmonar y diagnosticar una EPOC, entre otras patologías) o de forma mucho más precisa mediante otra prueba de laboratorio como es la pletismografía (similar a la espirometría, pero llevada a cabo en el interior de una cabina a una determinada presión y realizando diferentes maniobras de respiración según se vaya indicando).

Es aquí donde los tratamientos broncodilatadores, comúnmente conocidos como “inhaladores”, ejercerían su efecto y beneficio clínico en los pacientes con enfermedades obstructivas de la vía aérea; no solo en la EPOC como hemos descrito, sino también en el asma bronquial que desarrolla con el tiempo una obstrucción bronquial crónica al flujo aéreo, en casos de bronquiectasias (dilataciones anormales de los bronquios con distorsión de su anatomía) y fibrosis quística, entre otros.

Estos broncodilatadores (como salbutamol, formoterol, bromuro de ipratropio…) aumentan la capacidad inspiratoria, tienen efecto sobre los flujos respiratorios y ejercen su principal función reduciendo la magnitud de la hiperinsuflación pulmonar dinámica antes explicada, y así, mejoran la tolerancia al ejercicio.

Tiene sentido que estas sustancias, que aumentan el rendimiento por los motivos anteriores, no estén permitidas en el deporte profesionalizado a dosis que superen lo establecido por los organismos reguladores. Sólo un diagnóstico certero de una patología concreta (por ejemplo, asma bronquial) permitiría el uso de estos fármacos con un rango de dosis determinado.

No solo los broncodilatadores han demostrado su beneficio clínico en estos casos de hiperinsuflación dinámica, sino que también la aplicación de oxigenoterapia durante el ejercicio en casos de enfermedades graves o avanzadas que cursan con insuficiencia respiratoria, o el uso de ventilación mecánica no invasiva (BiPAP) consiguen disminuir la disnea, aumentar la tolerancia y el tiempo de ejercicio, mediante la prolongación del tiempo respiratorio y la reducción de la frecuencia respiratoria, entre otros factores.

Otro aspecto que resulta importante destacar, independientemente de que se haya desarrollado o no una obstrucción bronquial crónica, es el efecto del consumo de tabaco sobre la ventilación pulmonar durante el ejercicio.

Se sabe que fumar disminuye el fuelle o aliento con los esfuerzos. Esto es así por muchas razones.

En primer lugar, la nicotina produce constricción de los bronquiolos terminales (los de menor calibre), lo cual aumenta la resistencia al paso del aire que entra y sale de los pulmones.

En segundo lugar, los efectos irritantes del humo del tabaco aumentan las secreciones bronquiales, y causan cierta inflamación del epitelio que recubre la mucosa de los bronquios.

Además, la nicotina paraliza los cilios que existen en la superficie de las células epiteliales respiratorias y que, normalmente, tienen la función de barrer o eliminar continuamente hacia el exterior el exceso de líquidos o de partículas extrañas alojadas en el aparato respiratorio.

Al fallar estos cilios, o llamémosles “cepillos depuradores”, se acumulan muchos residuos en la vía aérea y eso aumenta la disnea percibida. Sumando todos estos factores, incluso un fumador ligero-moderado puede sentir con cierta molestia el esfuerzo respiratorio que debe hacer para realizar un ejercicio máximo y su rendimiento, en consecuencia, puede disminuir.

En el caso de los fumadores crónicos o que han desarrollado una obstrucción crónica al flujo aéreo (EPOC) estos efectos son mucho más graves, como se ha explicado anteriormente con detalle. 

Otro subgrupo heterogéneo de enfermedades que merece la pena mencionar, por la gran limitación que tienen los pacientes que las padecen a la hora de realizar cualquier ejercicio de leve o moderada intensidad, son las enfermedades pulmonares intersticiales; es decir, aquellas en las que existe, por lo general, un engrosamiento del intersticio (para entendernos, la estructura de soporte de los alveolos, los saquitos de aire en el interior de los pulmones donde se intercambian los gases).

Esta inflamación del intersticio, que puede conducir incluso a una fibrosis, es la responsable de que al oxígeno le cueste mucho difundir desde los alveolos hacia la sangre, y esto se manifiesta en forma de una disnea de esfuerzo muy marcada por lo general.

Por otra parte, esta “rigidez” de los pulmones, hace que se expandan peor y que la capacidad pulmonar total disminuya de forma notable, además de sobrecargar de trabajo a los músculos que se encargan de la inspiración. De esta forma, el paciente se ve forzado a desarrollar un patrón de respiración rápida, superficial, y, evidentemente, menos efectiva. De entre todas las enfermedades intersticiales existentes, quizás el mejor ejemplo sea la fibrosis pulmonar idiopática.

Sabemos que el aparato respiratorio y el circulatorio están estrechamente relacionados, y que un deterioro en alguno de ellos, tiene claras consecuencias sobre el otro, fundamentalmente a medio-largo plazo. La evidencia en la literatura sobre los efectos en el corazón de las enfermedades pulmonares crónicas, y viceversa, es infinita. Cabe destacar algunos puntos  importantes para al menos ser consciente de su repercusión.

Ya que hemos descrito, en cierta forma, las características de la EPOC, sabemos que además se asocia con mucha frecuencia con la insuficiencia cardíaca en la práctica clínica diaria. El hecho de que ambas coexistan, es un dato de alta morbilidad y de mal pronóstico.

En algunos casos, podríamos decir que, aproximadamente uno de cada cuatro pacientes con insuficiencia cardíaca tiene EPOC también, y al contrario, uno de cada cinco pacientes con EPOC, tiene insuficiencia cardíaca.

Se ha observado frecuentemente que existe un mal funcionamiento del ventrículo izquierdo que, a través de la arteria aorta, es el que se encarga en mayor medida de eyectar la sangre hacia todo el torrente sanguíneo. También se ha podido comprobar que el riesgo cardiovascular en pacientes con EPOC moderada-grave es más elevado, es decir, tienen más opciones de desarrollar una cardiopatía isquémica (por ejemplo, infarto agudo de miocardio, angina de pecho…). 

Todo ello, podría explicarse porque ambas enfermedades (EPOC e insuficiencia cardíaca) tienen factores de riesgo en común como pueden ser el tabaquismo, la edad avanzada y una situación de inflamación sistémica (presencia de factores/ sustancias inflamatorias en el organismo) que con el tiempo podría inducir una arteriosclerosis, en otras palabras, obstruyendo las arterias coronarias de forma progresiva hasta que se establezca la mencionada cardiopatía isquémica. 

También es común que pacientes con EPOC avanzada desarrollen una hipertensión pulmonar o, para entendernos, un aumento de la presión en la arteria pulmonar que es la responsable de evacuar la sangre desde el ventrículo derecho. Precisamente este último, puede hacerse insuficiente con el tiempo, y acabar produciéndose una insuficiencia cardíaca derecha. 

Teniendo en cuenta que tanto EPOC como insuficiencia cardíaca comparten síntomas y signos (fatiga, disnea de esfuerzo, baja saturación de oxígeno…), hay que tratar de identificar aquellos que sean propios de cada una de ellas, complementando esta información con pruebas entre las que se incluyen el electrocardiograma, la radiografía simple de tórax, el ecocardiograma transtorácico, analítica con marcadores específicos como el pro-BNP (péptido natriurético), pruebas de función pulmonar como la espirometría, gasometría arterial…

Es por ello que debemos tener siempre en cuenta que la disnea referida por un individuo puede atribuirse a múltiples causas, y estamos obligados a realizar una anamnesis adecuada, preguntando al paciente todo lo que se considere oportuno para intentar llegar a la conclusión de que se trata de una patología de origen neumológico, cardiológico, o incluso mixto, ya que en este último caso, si se diagnostican en una fase temprana nos permite optimizar la situación y así intentar disminuir las complicaciones que pueda conllevar.  

Síndrome de apnea-hipopnea del sueño

El síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) es una enfermedad producida por episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño, provocando un cuadro de somnolencia excesiva, trastornos cognitivo-conductuales, respiratorios, cardiacos, metabólicos e inflamatorios secundarios.

Es una enfermedad muy prevalente en la población, siendo más frecuente en personas obesas, hombres y ancianos, tendiendo a igualarse entre sexos tras la menopausia. Otras variables que influyen en la aparición o su agravamiento son el alcohol, tabaco, sedantes, hipnóticos y barbitúricos, y la posición en decúbito supino (boca arriba).

En España entre el 3 y el 6% de la población padece un SAHS sintomático y de ellos, entre el 24 y el 26% un SAHS de grado grave, siendo actualmente una enfermedad infra-diagnosticada. Además, se ha demostrado que los pacientes no diagnosticados duplican el consumo de recursos sanitarios con respecto a los diagnosticados y tratados. Por todo ello, se considera el SAHS un problema de salud pública de primera magnitud.

Se debe sospechar en personas con ronquido estruendoso y persistente, presencia de apneas durante el sueño (episodios sin respirar de segundos de duración), sueño no reparador, excesiva somnolencia diurna, episodios de despertares con sensación de asfixia nocturnos, sueño fragmentado, aumento de la cantidad de micciones en la noche, personas obesas, con arritmias y con hipertensión arterial de difícil control.

El diagnóstico se realiza mediante un estudio polisomnográfico (PSG) consistente en un registro continuo de la actividad cerebral, movimientos oculares, torácicos y abdominales, flujo aéreo nasobucal, pulsioximetría, electrocardiograma y ronquido. Debe realizarse en horario nocturno (o en el habitual de sueño del paciente), con un registro no menor de 6,5 horas y debe incluir por lo menos 3 horas de sueño.

La PSG es una técnica relativamente cara, laboriosa y técnicamente compleja, por lo que se han desarrollado equipos portátiles que registran solamente las variables respiratorias, denominado poligrafía respiratoria.

Estos estudios miden, entre otros, el número de obstrucciones totales (apneas) o parciales (hipopneas) de la vía aérea, que se producen durante el sueño, obteniéndose un índice de apnea-hipopnea (IAH), que informa del número de eventos que se han producido de media en cada hora de registro. Un IAH mayor de 5 eventos por hora es diagnóstico de SAHS.

El tratamiento de base se fundamenta inicialmente en conseguir una buena higiene del sueño, ya que la causa más frecuente de somnolencia excesiva durante el día es el mal hábito de sueño, por insuficiente o por irregular.

Otras medidas a considerar son la abstinencia de alcohol y tabaco, evitación de benzodiacepinas y otros inductores del sueño, y el dormir en posición decúbito supino.

La pérdida de peso en pacientes obesos puede ser curativa. Reducciones del 10% del peso pueden disminuir el IAH y mejorar la sintomatología.

En los pacientes con un IAH entre 5-15 con síntomas que limiten su vida diaria (como somnolencia excesiva, cansancio), profesión de riesgo (conductores profesionales, personas que manejan maquinaria pesada, etc.) o alguna enfermedad cardiovascular, o en aquellos con un IAH mayor de 30, el tratamiento a considerar es la CPAP.

La CPAP (siglas en inglés de Continuous Positive Airway Pressure) es un dispositivo que administra, a través de una máscara, aire ambiente a presión en la vía aérea superior durante el sueño, venciendo así las obstrucciones y permitiendo el correcto paso del aire a los pulmones durante el sueño.

La presión a la que se debe indicar la CPAP es individualizada, existiendo varios métodos para su determinación (auto-CPAP, PSG con CPAP, fórmulas matemáticas) y siendo recomendable su reajuste en caso de no mejoría del cuadro. El cumplimiento mínimo que se asocia a una clara mejoría de síntomas es de 3,5 horas en la noche.

Existen otras alternativas en casos muy seleccionados, como el dispositivo de avance mandibular (DAM), que puede ser eficaz en el tratamiento del ronquido simple, del SAHS leve y moderado con bajo índice de masa corporal (pacientes delgados), y en pacientes que no toleran la CPAP que no son candidatos a la cirugía. En cuanto al tratamiento quirúrgico (cirugías nasal, palatofaríngea, reductora de la base de la lengua y multinivel o en fases de Stanford) quedan reservadas para casos con anatomías de la vía aérea superior determinadas e intolerancia o no mejoría con CPAP.

El SAHS está relacionado con mayor probabilidad de parecer numerosas complicaciones cardiovasculares, como son: 

Un 50% de pacientes con SAHS son hipertensos y un 80% de pacientes con hipertensión resistente tienen SAHS. Existe relación directa entre la gravedad del SAHS y la probabilidad de hipertensión y el SAHS es un factor causal de HTA. La CPAP reduce de forma significativa la TA principalmente en pacientes con SAHS grave, hipertensos y con buena cumplimentación de CPAP.
La presencia de IC en pacientes con SAHS es superior al 10%. El conjunto de estudios disponibles indican una mejoría significativa en la función del corazón, reducción en el número de hospitalizaciones y aumento de la supervivencia en pacientes con IC y SAHS que toleran y usan la CPAP.
La presencia de todo tipo de arritmias, especialmente la fibrilación auricular (FA) está aumentada en pacientes con SAHS. El tratamiento con CPAP en pacientes con SAHS y FA revertida por cardioversión, disminuye la probabilidad de que reaparezca la FA. 
Tipo infarto de miocardio. Se ha demostrado la existencia de una asociación entre el grado de SAHS y la probabilidad de padecer CI. 
Estudios epidemiológicos indican que la probabilidad de padecer ictus en pacientes con SAHS es de 1,6 a 4,3 veces respecto a sujetos sin SAHS.

Asimismo, el SAHS también influye en otras patologías y su control, tales como EPOC, asma o diabetes. Se continúa investigando en las posibles consecuencias en el resto del organismo, estando en auge descubrimientos en la relación entre el SAHS y numerosas otras enfermedades.

 

Oxigenoterapia domiciliaria

La oxigenoterapia es el uso terapéutico del oxígeno a concentraciones mayores de las que se encuentran en el aire ambiente, con la intención de tratar o prevenir las manifestaciones del insuficiente aporte de oxígeno en el organismo.

La función principal del aparato respiratorio consiste en mantener un adecuado intercambio pulmonar de gases entre la atmósfera y el organismo.

El parámetro que utilizamos para evaluar la función pulmonar y medir la oxigenación arterial es la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2), que se mide en sangre procedente de una arteria (técnica conocida comúnmente como gasometría arterial).

Cuando la PaO2 en sangre arterial se encuentra por debajo de los límites normales para la edad del paciente (suele considerarse por debajo de 80 mm Hg), se denomina hipoxemia. Se considera insuficiencia respiratoria, si este valor baja de 60 mm Hg, lo que indica una función pulmonar insuficiente en el intercambio gaseoso de oxígeno.

Como técnica alternativa se puede emplear la pulsioximetría, que es simple e indolora, utilizando un dispositivo llamado pulsioxímetro. Se acepta como valor orientativo de insuficiencia respiratoria una saturación arterial de oxihemoglobina (SpO2) inferior al 90%. Los valores de la SpO2 son mucho más variables que los de la PaO2, pueden estar influidos por factores extrapulmonares y no aportan información sobre otros valores disponibles en una gasometría.

Cuando un paciente presenta valores disminuidos de PaO2 en sangre, es decir, tiene hipoxemia o insuficiencia respiratoria, se produce una disminución de aporte de oxígeno a las células, lo que se conoce como hipoxia. Esta hipoxia hace que las células del organismo no puedan obtener energía que necesitan para funcionar correctamente. Los diversos órganos muestran distintos grados de susceptibilidad a la hipoxia, dependiendo de la relación entre su actividad metabólica, su flujo sanguíneo y las posibilidades del órgano de modificar estos factores en caso de necesidad.

Además de la insuficiencia respiratoria por mal funcionamiento del aparato respiratorio, existen otras posibles causas de hipoxia, como pueden ser anemia, intoxicación por monóxido de carbono, hipoventilación alveolar, sangrado importante, insuficiencia cardiaca, fiebre alta, ejercicio muscular intenso, entre otras.

Las indicaciones de oxigenoterapia domiciliaria proceden de estudios realizados en paciente con EPOC, que son antiguos y con pocos pacientes, por lo que se sigue investigando sobre las indicaciones en las diferentes enfermedades. Actualmente, se indica en aquellos pacientes que presenten PaO2 en reposo menor o igual a 55 mm Hg o PaO2 en reposo entre 56-59 mm Hg con evidencia de daño en algún órgano por disminución del aporte de oxígeno, como alteraciones sanguíneas (número elevado de glóbulos rojos), arritmias o insuficiencia cardiaca.

Una vez realizada la indicación de oxigenoterapia, se recomienda su reevaluación al mes o los 2 meses de la prescripción, para verificar el cumplimiento, comprobar que el paciente continúa sin fumar y evaluar su impacto clínico, tanto en percepción de beneficio subjetivo como en efecto sobre la calidad de vida del paciente.

Además, se recomienda realizar una gasometría con el flujo de oxígeno prescrito para verificar que permite mantener una PaO2 por encima de 60 mm Hg.

Las enfermedades que más frecuentemente requieren de oxigenoterapia por desarrollar insuficiencia respiratoria en su evolución son:

  • EPOC: La oxigenoterapia es la única intervención, además de la supresión del tabaquismo, que reduce la mortalidad en pacientes con EPOC. Además, disminuye la insuficiencia cardíaca derecha originada por esta enfermedad sobre el corazón, mejora la función neuropsicológica y aumenta la tolerancia al ejercicio y la capacidad para realizar actividades de la vida cotidiana. La administración de oxígeno corrige la hipoxemia solo durante su aplicación, sin efecto residual. Cuando se suprime el aporte suplementario de oxígeno, reaparece la hipoxemia, por lo que para obtener un efecto sostenido es necesario prolongar el tiempo de administración durante más de 15 h al día. Está indicada en pacientes con EPOC con PaO2 en reposo ≤ 55 mm Hg o PaO2 en reposo entre 56-59 mm Hg con evidencia de daño orgánico por insuficiente aporte de oxígeno.
  • HIPERTENSIÓN PULMONAR: En estos pacientes se indica oxigenoterapia continua si la PaO2 es menor de 60 mm Hg, tratando de mantener una SpO2 por encima del 90%. La oxigenoterapia durante el ejercicio se puede considerar cuando existe evidencia de beneficio en los síntomas del paciente al corregir la SpO2 durante el esfuerzo.
  • ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA: La hipoxemia en reposo y la disminución de la SpO2 durante el ejercicio en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (u otras enfermedades intersticiales que evolucionen en fibrosis pulmonar), constituyen factores de mal pronóstico. Además, la oxigenoterapia podría atenuar el componente de hipertensión pulmonar originado por la propia enfermedad intersticial y ayudar a mejorar la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida de estos enfermos. Sin embargo, no se ha demostrado que la administración de oxígeno mejore la supervivencia de estos pacientes. A falta de datos específicos, se recomienda la oxigenoterapia ante la confirmación de insuficiencia respiratoria en reposo (PaO2
  • INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA: en pacientes con insuficiencia cardíaca, donde la función del corazón se encuentra disminuida, en asociación con alteraciones en el patrón de la respiración durante el sueño, se recomienda considerar la oxigenoterapia nocturna en ausencia de otras causas de insuficiencia respiratoria, si persiste la insuficiencia respiratoria una vez verificada la corrección de las alteraciones durante el sueño, y utilizarla preferiblemente asociada a ventilación mecánica (CPAP), si existe indicación.
  • HIPOXEMIA EN EL EJERCICIO: Pacientes con una PaO2 basal superior a 60 mm Hg pueden desarrollar hipoxemia grave durante el ejercicio. Puede ser identificada por alcanzar una SpO2 menor del 88% sostenida durante al menos 2 min en un test de la marcha de 6 minutos.
    La reversión de la hipoxemia en ejercicio mediante oxigenoterapia mejora el aporte de oxígeno al resto de órganos, disminuye la frecuencia respiratoria y mejora la función del corazón. La administración de oxígeno durante el ejercicio a pacientes en los que disminuye la SpO2 origina un beneficio a corto plazo, con aumento de su tolerancia al ejercicio y reducción de la disnea. Sin embargo, no se ha demostrado que la oxigenoterapia modifique su supervivencia. Puede permitir aumentar la intensidad de esfuerzo y disminuir la disnea y, por tanto, facilitar la rehabilitación, cuya eficacia está sobradamente demostrada. Por todo ello, se recomienda considerar la administración de oxígeno durante el ejercicio en pacientes en los que disminuya la SpO2 en ejercicio incluidos en programas de rehabilitación, para aumentar la duración e intensidad del entrenamiento.
    Existen otras enfermedades y situaciones en las que se desarrolla insuficiencia respiratoria y en las que se indica oxigenoterapia, aún sin estudios consistentes que apoyen su indicación, como puede ser disnea secundaria a cáncer, afectación pulmonar por alteraciones en el hígado o algunos dolores de cabeza (cefalea en racimos).

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